biolog, biokemik, raziskovalec
Guillermo Velasco je rojen v Madridu, kjer je študiral
biologijo in doktoriral leta 1997 na Fakulteti
za biologijo Univerze Complutense v Madridu v Španiji. Po zagovoru doktorata je
prejel dolgoročno štipendijo EMBO za delo v laboratoriju Philipa Cohena na
Enoti za fosforilacijo proteinov na MRC (Dundee, Škotska) na projektu, katerega
cilj je bil preučevati protein kinazo, ki jo aktivira Rho (ROCK).
Leta 1999 je dobil položaj asistenta na Fakulteti za kemijo
Univerze Complutense, od leta 2003 pa je izredni profesor na Oddelku za
biokemijo in molekularno biologijo I.
Leta 2001 so se njegove raziskave usmerile v raziskovanje
mehanizmov, ki so osnova za protirakavo delovanje kanabinoidov, ter optimizacijo morebitne klinične uporabe teh agentov pri zdravljenju
rakov.
Druge smeri raziskav, ki jih trenutno preučuje njegova
ekipa, vključujejo vlogo stresa endoplazemskega retikuluma, avtofagije,
apoptoze, medceličnega prenosa/transporta ceramida in regulacije mTORC1 in
mTORC2 pri protirakavem delovanju kanabinoidov kot tudi sodelovanje poti, ki
jih aktivira receptor rastnega faktorja, pri rezistenci na antineoplastično
delovanje kanabinoidov.
2017 | Uporaba kanabinoidov kot zdravilo proti raku | Povzetek |
Veliko dokazov kaže, da lahko kanabinoidi poleg že dobro znanih paliativnih učinkov na nekatere simptome, povezane z rakom, zmanjšajo rast tumorjev pri živalskih modelih raka in zlasti gliomov. Mehanizem protirakavega delovanja kanabinoidov se, vsaj večinoma, opira na sposobnost teh zdravil, da stimulirajo celično smrt rakavih celic s pomočjo avtofagije. Poleg tega kombinirano zdravljenje s kanabinoidi in temozolomidom ustvari močan protirakav učinek, ki je povezan z intenzivno aktivacijo signalne poti, ki sproži aktivacijo citotoksične avtofagije. Raziskava, ki jo je izvedla naša skupina, je privedla tudi do identifikacije mehanizmov rezistence na protirakavo delovanje kanabinoidov. Povišanje rastnega faktorja Midlkine (MK), na primer, spodbuja rezistenco na protirakavo delovanje kanabinoidov pri gliomih preko spodbujanja receptorja tirozin-kinaze ALK (anaplastični limfom kinaza); to je lahko dejavnik slabe prognoze pri bolnikih z GBM. Vse te predklinične ugotovitve so omogočile spodbuditev klinične študije za preučevanje varnosti in učinkovitosti kombiniranega zdravljenja z zdravilom Sativex, ki temelji na konoplji, in temozolomidom pri ponovitvi GBM. V tej predstavitvi bom obravnaval ta vprašanja in tudi druge možne prihodnje študije, ki lahko pomagajo pojasniti, ali so lahko kanabinoidi koristni kot zdravila proti raku pri bolnikih z gliomi ali drugimi oblikami raka. |
||
2017 | Uporaba kanabinoidov kot zdravil proti raku | Delavnica |
2019 | Uporaba kanabinoidov kot sredstev proti raku | Povzetek |
Veliko dokazov kaže, da lahko kanabinoidi poleg že dobro znanih paliativnih učinkov na nekatere simptome, povezane z rakom, zmanjšajo rast tumorjev pri živalskih modelih raka in zlasti gliomov. Mehanizem protirakavega delovanja kanabinoidov se, vsaj večinoma, opira na sposobnost teh zdravil, da stimulirajo celično smrt rakavih celic s pomočjo avtofagije. Poleg tega kombinirano zdravljenje s kanabinoidi in temozolomidom ustvari močan protirakav učinek, ki je povezan z intenzivno aktivacijo signalne poti, ki sproži aktivacijo citotoksične avtofagije. Raziskava, ki jo je izvedla naša skupina, je privedla tudi do identifikacije mehanizmov rezistence na protirakavo delovanje kanabinoidov. Povišanje rastnega faktorja Midlkine (MK), na primer, spodbuja rezistenco na protirakavo delovanje kanabinoidov pri gliomih preko spodbujanja receptorja tirozin-kinaze ALK (anaplastični limfom kinaza); to je lahko dejavnik slabe prognoze pri bolnikih z GBM. Vse te predklinične ugotovitve so omogočile spodbuditev klinične študije za preučevanje varnosti in učinkovitosti kombiniranega zdravljenja z zdravilom Sativex, ki temelji na konoplji, in temozolomidom pri ponovitvi GBM. V tej predstavitvi bom obravnaval ta vprašanja in tudi druge možne prihodnje študije, ki lahko pomagajo pojasniti, ali so lahko kanabinoidi koristni kot zdravila proti raku pri bolnikih z gliomi ali drugimi oblikami raka. |